Тести та шпаргалки

Механізми формування токсикозу у дітей з гломерулонефритом


Механізми формування токсикозу у дітей з гломерулонефритомМеханізми формування токсикозу у дітей з гломерулонефритомМеханізми формування токсикозу у дітей з гломерулонефритомМеханізми формування токсикозу у дітей з гломерулонефритомМеханізми формування токсикозу у дітей з гломерулонефритом

У середині захворювання у дітей гломерулонефрит (ГН) особливо часто зустрічається у разі тяжкого перебігу захворювання, високий ризик розвитку хронічного патологічного процесу, що в окремих випадках призводить до формування хронічної недостатності нірк (ХН). Вища значущість неоднорідності морфологічних змін у тканині нірк з однотипними клінічними проявами ГН і, таким чином, пов’язана з різними патофізіологічними механізмами формування цього захворювання.

Дослідження, спрямовані на вивчення особливостей патогенетичних механізмів формування ГН у дітей, які є актуальними та необхідними для індивідуалізації терапевтичних підходів.

Більшість соматичних захворювань на тлі ряду вроджених аномалій супроводжуються розвитком токсикозу. По-своєму, токсикоз значно посилює перебіг основної недуги, провокуючи розвиток різноманітних ускладнень, аж до летального результату. Токсикоз — це поетапне, що наростає до прогресування та генералізації патологічного процесу, накопичення ендо- або екзогенної мови, що накопичується в кровотоці, за допомогою стрімкого виливання на біологічні системи (клітини, тканини, органи) (2).

Встановлено три основні механізми, що призводять до гіперпродукції токсинів – обмінний, резорбтивний та інфекційний або параінфекційний. Шкіра з цих механізмів, з одного боку, запускається патологічними процесами, з іншого – вважається, що більш важливим є накопичення того чи іншого виду токсинів в крові (один).

У свідомості гіперпродукції аутоагресивних промов (АР) екзо- або ендогенного руху можливе накопичення в кровотоці з розподілом на нетоксичних фракціях — альбумінах, глобулінах, клітинних мембранах і в так званому «вільному» носі. При розвитку цієї форми токсикозу дезінтоксикаційна терапія зумовлена ​​бути індивідуалізованоу з урахування фізико-хімічних властивостей токсичних агентів, їх розмірів, містиці накопичуються в ньому транспортування і спливання крові (а транспортування і спливання крові).

Методика наших досліджень полягала в розробці механізмів токсикозу у дітей з ГН для диференційованого підходу до різних методів детоксикації.

Матеріали та методи

Нами розроблені методи, які дозволяють простежити наявність і поширення АР у плазмі крові, аналізувати різні АР на безтоксинних фракціях плазми крові, а також рівні участі різних АР у розвитку та формуванні токсикозу. Дослідження токсичності АР оцінювали за допомогою додаткового методу цитолітичної активності (ЦА) (3, 5).

Проведено ретроспективну оцінку значущих показань у 120 хворих на хронічний гломерулонефрит (ХН). Спостереження проводили у 3 групах. До першої групи увійшли 75 дітей із ХГН, до другої – 40 дітей із ХГН, до третьої групи – 5 дітей із системним червоподібним нефротичним синдромом (АНС).

Крім того, дітей І та ІІ груп розподілили на підгрупи: у підгрупу 1-а увійшли 54 дитини з ГПА та нефротичним синдромом (НС НПА); підгрупа 1-б — 16 дітей з НС ГПА, гематурією та/або гіпертонією, яку ми розумно назвали змішаним синдромом (АС ГПА); підгрупа 1-в — 5 дітей з ГС ХГН, у деяких з них надаль віникла CNN. У підгрупу 2-а увійшли 29 дітей з нефротичною формою ХГН (НФ ХГН); підгрупа 2-б — 11 дітей зі змішаною формою ХГН (МФ ЦГН).

Діагноз клінічних синдромів ХГН та форм ХГН верифікований додатковими традиційними клінічними лабораторними, біохімічними, імунологічними методами. Функціональний стан тестів оцінювали за показаннями до динамічної реносцинтиграфії радіофармакологічними препаратами. Розподіл та назви основних клінічних синдромів ХГН та форм ХГН змінено на прийняту класифікацію ХГН у дітей (чотири).

Результати

У дітей попередніх груп спостерігалися ознаки токсикозу різного рівня вірусності (малий.1). Важкий ступінь токсикозу спостерігався в усіх групах дітей з ГПА (53,5±2,62%), ХГН (42,0±3,40%) та ВНС (66,7±3,65%). АР, які здійснювали більш важливий приплив на розвиток і формування токсикозів у дітей старших груп, у кровоносному руслі були пов’язані з білками крові глобуліни. На тій же вушно-ювенільній стадії важкої стадії у дітей з ГПА спостерігали глобулін-асоційовані токсини, що означало підвищення показників КА до 40,3±2,87%. Середню стадію Ушкожувальну дію назвали глобулін-асоційованими токсинами у дітей з ХГН (33,0±2,53%) та ВНС (36,7±2,20%). Вільно циркулюючі токсини практично не менш потужні.

Розвиток функціонального стану плазмових систем адаптації до токсикозу у дітей дозволив встановити різні рівні адаптаційних реакцій (малий.2).

У всіх досліджуваних групах показники СА в цільній плазмі перевищували максимальні значення СА в безтоксинних фракціях плазми, що свідчить про механізми адаптації плазми до токсикозу.

Аналіз дітей у підгрупах

У всіх дітей решти підгруп спостерігався прояв токсикозу різного рівня вірусності (малий.3). Тяжкий ступінь токсикозу після фіксації у дітей з ГС ХГН і надально сформованим ХГН (48,1±1,10%), НС ХГН (58,4±3,80%), СН ХГН (52,0±3,40%). Середній рівень тяжкості токсикозу у дітей із СН ХГН становив 32,0±3,40%.

АР, які здійснювали більш важливий приплив на розвиток і формування токсикозів, у кровоносному руслі важливіше були пов’язані з глобулінами крові. На тій самій вушної стадії важкої стадії у дітей з НС ГПА були викликані глобулін-асоційовані токсини, що означало підвищення показника СА до 52,0 ± 3,20 %, день перебування вуха середньої стадії назвали. глобулін-асоційовані токсини у дітей з НГН 38,0±2,40%), GL HGN (31,0±3,00%), HF CGN (39,0±2,80%) та легка стадія — глобулін-асоційовані токсини у дітей з NF CGN (27, 0± 2,25%). Сильно циркулюючі токсини мають практично не меншу силу, ніж вуха.

Розвиток функціонального стану плазмових систем адаптації до токсикозу у дітей попередніх підгруп дозволив встановити різні рівні адаптаційних реакцій (маленький 4).

У дітей наступних підгруп спостерігалися однотипні зміни плазмових систем адаптації до токсикозу. Показники СА цільної плазми при всіх захворюваннях перевищували максимальні значення СА решти вільних від токсинів фракцій плазми, що свідчило про адаптаційні механізми плазми до токсикозу.

Обговорення результатів

Класифікації токсинів відносяться до їх групування відповідно до молекулярної маси або оптичної ширини. У наших дослідженнях ми взяли на озброєння мембранну технологію, яка передає поділ токсинів на 3 групи парових видів. До першої групи входять токсини з малими розмірами молекул — від 0 до 200 нм, до другої групи — токсини середнього молекулярного розміру — від 200 до 250 нм, до третьої групи — токсини з великими молекулярними розмірами — понад 250 нм (5). Методи використання дозволяють, досліджуючи токсини, простежити час їх накопичення на безтоксинових фракціях крові та токсичність аутоагресивних промов.

Проведені спостереження та огляд результатів дозволяють вказати, що у дітей з хронічним гломерулонефритом, собачим нефротичним синдромом у процесі розвитку захворювання накопичується аутоагресивна мова в крові. Сморід прийняв неоднозначну долю у формуванні токсикозу. Так, тяжкий ступінь вираженості токсикозу ми спостерігали у дітей з гострим гломерулонефритом, у дітей зі змішаним синдромом при гострому гломерулонефриті, які надалі сформували пацієнтів із синдромом дітей з нирковою недостатністю, у дітей з нефротичним захворюванням при гострому гломерулонефриті, у дітей з нефротичною хворобою Нефротичний синдром Вовчакова. Середня стадія вірулентності фіксації токсикозу у дітей з нефротичною формою хронічного гломерулонефриту.

При подальшому накопиченні аутоагресивних промов, які сформували токсикоз, виявлено, що у всіх дітей токсини були пов’язані з глобулінами крові. На цій стадії тяжкої кропив’янки спостерігали глобулін-асоційовані токсини у дітей з гострим гломерулонефритом, у дітей з нефротичним синдромом з гострим гломерулонефритом. Ушкоджувальну дію середнього ступеня викликали синдром глобулін-асоційованих токсинів у дітей зі змішаним при гострому гломерулонефриті, який надалі сформували недостатність ніркової недостатності, у дітей із змішаним синдромом при гострому гломерулонефриті, у дітей із змішаним синдромом при гострому гломерулонефриті, у дітей із змішаною формою гломерулонефриту дітей зі змішаним гломерулонефритом, у таємниці з нефротичним синдромом Вовчакова. Глобулін-асоційовані токсини у дітей з нефротичною формою хронічного гломерулонефриту отримали назву еарджуюючою дию легкої стадії. Практично не менш потужні токсини, що бурхливо циркулюють.

У дітей підгруп дітей такого ж типу зафіксовано зміни плазмових систем адаптації до токсикозу. Показники цитолітичної активності цілісної плазми при всіх захворюваннях перевищували максимальні значення цитолітичної активності решти вільних від токсинів фракцій плазми, що свідчило про адаптаційні механізми плазми до токсикозу.

Таким чином, ми враховуємо результати дослідження різних механізмів формування та реалізації токсикозу у дітей з патологією НІРК. Було зрозуміло, що вибір консервативних та екстракорпоральних методів детоксикації у цих дітей потребуватиме індивідуального підходу залежно від типу аутоагресивної мови, рівня токсикозу та рівня накопичення токсинів у кровотоці.

Вісновки

Результати Отрімані свідчать про специфічність формування та реалізації токсикозу у дітей з гострою та хронічною недостатністю нірк, собачим нефротичним синдромом. Розвиток показників токсичності, розвиток і накопичення аутоагресивної мови в кровоносному руслі дозволяє використовувати додаткову дезінтоксикаційну терапію при цих недугах.

Література

  1. Андрейчин М.А., Бех М.Д., Дем’яненко В.В., Нічик А.З., Нічик Н.А. Методи спостереження за ендогенною інтоксикацією організму. Методичні рекомендації МОЗ України. К.., 1998, с.1-31.

  2. Громашевська Л. Л. «Середні молекули» як один з показників метаболічної інтоксикації організму.//Лабораторна діагностика. 1997, № 1, с. 11-16.

  3. Козинець Г.П., Циганков В.П., Боярська А.М. Методи визначення токсичних властивостей сироватки та екстрактів обпеченої шкіри. Раціональна пропозиція N591 від 29.09.1991.

  4. Коровіна Н.А., Гаврюшова Л.П., Шашинка М.Гломерулонефрит у дітей. М.: Медицина, 1990, с. 7-176.

  5. Шейман Б. С., Осадча О. І., Козинець К. Г. Диференційно-діагностичні ознаки визначення схеми дезінтоксикаційної терапії у хворих з різною патологією. //Лабораторна діагностика. 1999, № 4, с. 11-13

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *