Бінарна алгебраїчна операція
Химия

Лекція з мікробіології: повільні інфекції.


Лекція з мікробіології: повільні інфекції.

Завантажити реферат: Лекція з мікробіології: повільні інфекції

Збудники повільних, латентних та хронічних вірусних інфекцій

Хронічні, повільні, латентні вірусні інфекції протікають досить важко, пов’язані з ураженням центральної нервової системи.

Віруси еволюціонують у бік рівноваги між вірусним та людським геномами. Якби всі віруси були високовірулентні, то створювався б біологічний глухий кут, пов’язаний із загибеллю господарів. Існує думка, що високовірулентні потрібні, щоб віруси розмножувалися, а латентні, щоб віруси зберігалися. Існують вірулентні та невірулентні фаги.

Типи взаємодії вірусів із макроорганізмом:

1. Нетривалий тип:

  • Гостра інфекція;
  • Інапарантна інфекція (безсимптомна інфекція з нетривалим перебуванням вірусу в організмі, про що ми дізнаємось по сероконверсії специфічних антитіл у сироватці).

2. Тривале перебування вірусу у організмі (персистенція).

Класифікація форм взаємодії вірусу з організмом

Перебіг інфекції

Час перебування

вірусу в організмі

нетривале

тривалий (персистенція)

безсимптомно

інапарантна

хронічна

з клінічними проявами

гостра інфекція

латентна, повільна

Латентна інфекція — характеризуються тривалим перебуванням вірусу в організмі, що не супроводжується симптомами. У цьому відбувається розмноження накопичення вірусів. Вірус може персистувати не повністю у зібраному вигляді (у вигляді субвірусних частинок), тому діагностика латентних інфекцій є дуже складною. Під впливом зовнішніх впливів вірус виходить, виявляє себе.

Хронічна інфекція. Персистенція проявляється появою одного чи кількох симптомів захворювання. Патологічний процес тривалий, перебіг супроводжується ремісіями.

Повільні інфекції. При повільних інфекціях взаємодія вірусів з організмами має низку особливостей. Незважаючи на розвиток патологічного процесу, інкубаційний період дуже тривалий (від 1 до 10 років), потім спостерігається смерть. Кількість повільних інфекцій постійно зростає. Наразі відомо понад 30.

Збудники повільних інфекцій: до збудників повільних інфекцій відносяться звичайні віруси, ретровіруси, віруси-сателіти (до них відносять дельта-вірус, який репродукується в гепатоцитах, а суперіапсид йому постачає вірус гепатиту В), дефектні інфекційні частки , пріони, віроїди, плазміди (можуть бути і в еукаріотів), транспозини ( «стрибають гени»), пріони — білки, що самореплікуються.

Професор Уманський наголошував на важливій екологічній ролі вірусів у своїй роботі “Презумпція невинності вірусів”. На його думку, віруси потрібні для того, щоб відбувався обмін інформацією горизонтальним та вертикальним шляхами.

Підгострий склерозуючий паненцефаліт (ПСПЕ)

До повільних інфекцій відносять підгострий склерозуючий паненцефаліт (ПСПЕ). ПСПЕ хворіють діти та підлітки. Уражається ЦНС, відбувається повільне руйнування інтелекту, рухові порушення, завжди смерть. У крові виявляється високий рівень антитіл до корового вірусу. У мозковій тканині було виявлено збудники кору. Захворювання проявляється спочатку в нездужання, втрати пам’яті, потім з’являється розлад мови, афазія, розлади письма — аграфія, двоїння в очах, порушення координації рухів — апраксія; потім розвиваються гіперкінези, спастичні паралічі, хворий перестає впізнавати предмети. Потім настає виснаження, хворий впадає у коматозний стан. При ПСПЕ спостерігаються дегенеративні зміни нейронів, у клітинах мікроглії – еозинофільні включення. У патогенезі відбувається прорив персистуючого вірусу кору в ЦНС через гематоенцефалічний бар’єр. Частота захворюваності на ПСПЕ — 1 хворий на мільйон. Діагностика – за допомогою ЕЕГ, визначають також тир протикоревих антитіл. Профілактика кору одночасно є профілактикою ПСПЕ. У вакцинованих проти кору, захворюваність на ПСПЕ в 20 разів менша. Лікують інтерфероном, але без особливого успіху.

Вроджена краснуха

Захворювання характеризується внутрішньоутробним зараженням плода, інфікуються його органи. Захворювання повільно прогресує, призводячи до вад розвитку та/або загибелі плода.

Вірус відкрито 1962 року. Належить до сімейства togaviridae, роду ribovirio. Вірус має цитопатогенну дію, гемагглютинуючими властивостями, здатний агрегувати тромбоцити. Для краснухи характерне звапніння мукопротеїдів у системі кровоносних судин. Вірус проникає крізь плаценту. При краснусі часто виникають ураження серця, глухота, катаракта. Профілактика — прищеплюють 8 — 9 літніх дівчаток (у США), застосовуючи вбиті та живі вакцини.

Лабораторна діагностика: використовують реакцію гальмування гемагглюцинації, флюоресціюючі антитіла, реакцію зв’язування комплементу для серологічної діагностики (шукають імуноглобуліни класу М).

Прогресуюча багатоосередкова лейкоенцефалопатія

Це повільна інфекція, що розвивається при імунодепресії та характеризується появою вогнищ ураження у ЦНС. З мозкової тканини хворих виділено палававіруси трьох штамів (JC, BK, SV-40).

клініка. Хвороба спостерігається за імунної депресії. Відбувається дифузне ураження тканин мозку: ушкоджується біла речовина стовбура мозку, мозок. Інфекція викликається SV-40, що вражає багатьох тварин.

Діагностика. Метод флюоресціюючих антитіл. Профілактика, лікування – не розроблені.

Проградієнтна форма кліщового енцефаліту

Повільна інфекція, на яку характерна патологія астроцитарної глії. Відбувається спонгіозна дегенерація, гліосклероз. Характерно поступове (проградієнтне) наростання симптомів, що призводить до смерті. Збудник — вірус кліщового енцефаліту, що перейшов у персистенцію. Захворювання розвивається після кліщового енцефаліту або при інфікуванні малими дозами (в ендемічних осередках). Активація вірусу відбувається під впливом імунодепресантів.

Епідеміологія. Переносниками є іксодові кліщі, заражені вірусом. Діагностика включає пошук противірусних антитіл. Лікування — імуностимулююча вакцинація, коригуюча терапія (імунокорекція).

Абортивний тип сказу

Після інкубаційного періоду розвиваються симптоми сказу, але хвороба не закінчується летально. Описано 1 випадок, коли дитина, яка захворіла на сказ, вижила і через 3 місяці, навіть була виписана з лікарні. Віруси у мозку не розмножилися. Були виявлені антитіла. Цей тип сказу описаний у собак.

Лімфоцитарний хореоменінгіт

Це інфекція, за якої уражається ЦНС, у мишей нирки, печінка. Збудник відноситься до аренавірусів. Хворіють окрім людини морські свинки, миші, хом’яки. Хвороба розвивається у 2 формах – швидкої та повільної. При швидкій формі спостерігається озноб, біль голови, лихоманка, нудота, блювання, марення, потім настає смерть. Повільна форма характеризується розвитком менінгіальних симптомів. Відбувається інфільтрація мозкових оболонок та стінок судин. Просочування макрофагами судинних стінок. Це антропозооноз, що є латентною інфекцією у хом’ячків. Профілактика — Дератизація.

Захворювання, що викликаються пріонами Куру

У перекладі Куру позначає “регота смерть”. Куру є ендемічною повільною інфекцією, що зустрічається в Новій Гвінеї. Куру відкрив Гайдушек у 1963 році. Хвороба має тривалий інкубаційний період – у середньому 8,5 років. Інфекційне початок було знайдено у мозку людей хворих на куру. Хворіють також деякі мавпи.

клініка. Захворювання проявляється в атаксії, дизартрії, підвищеній збудливості, безпричинному сміху, після чого настає смерть. Куру характеризується губкоподібною енцефалопатією, відбувається ураження мозочка, дегенеративне злиття нейронів.

Куру виявлено у племен, які вживали у їжу мізки своїх предків без термічної обробки. У мозковій тканині виявляється 108 пріонних частинок.

Хвороба Крейтуфельда — Якоба

Повільна інфекція пріонної природи, що характеризується деменцією, ураженням пірамідних та екстрапірамідних шляхів. Збудник термостійкий зберігається при температурі 70 оС.

клініка. Слабоумство, витончення кори, зменшення білої речовини головного мозку, настає смертельний результат. Характерна відсутність імунних зрушень.

Патогенез. Існує аутосомний ген, що регулює як чутливість, так і репродукцію пріона, який його депресує. Генетична схильність у 1 особи на мільйон. Хворіють літні чоловіки.

Діагностика. Здійснюється на основі клінічних проявів та паталогоанатомічної картини.

Профілактика. У неврології інструменти мають проходити спеціальну обробку.

Хвороба Геротнера – Штреуспера

Інфекційна природа захворювання доведена зараженням мавп. При цій інфекції спостерігаються мозочкові порушення, аміроїдні бляшки в тканині мозку. Хвороба протікає довше, ніж хвороба Крейтуфельда — Якоба. Епідеміологія, лікування, профілактика – не розроблені.

Аміотрофічний лейкоспонгіоз

При цій повільній інфекції спостерігається атрофічні парези м’язів нижньої кінцівки, потім настає летальний кінець. Зустрічається захворювання у Білорусії. Інкубаційний період – триває роки.

Епідеміологія. У поширенні захворювання має місце спадкова схильність, можливо, харчові ритуали. Можливо, збудник має відношення до захворювань великої рогатої худоби в Англії.

Доведено, що поширене захворювання овець — скріпи, теж викликається пріонами. Припускають роль ретровірусів в етіології розсіяного склерозу, вірусу грипу — в етіології хвороби Паркінсона. Вірусу герпесу – у розвитку атеросклерозу. Передбачається пріонна природа шизофренії, міопатії у людей.

Існує думка, що віруси та пріони мають велике значення у процесі старіння, що відбувається при ослабленні імунітету.

© Реферат плюс



Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *