Герпетична інфекція - причина розвитку крововиливу в мозок
Тести та шпаргалки

Герпетична інфекція — причина розвитку крововиливу в мозок


Герпетична інфекція — клерк розвитку

порушення мозкового кровообігу

Допомогти недугам нервової системи судинна хвороба мозку стає однією з найважливіших медико-соціальних проблем. В Україні показники смертності від церебрального інсульту в 2,5 рази переважають показники смертності в європейських регіонах [5]. Значний спокій пов’язаний з негативним напливом чиновників у ризик і відсутністю підтримки системи превентивного в’їзду.

Фремігенське епідеміологічне дослідження середини головних чинників при розвитку порушень мозкового кровообігу (ПМЦ) виявилося надійно проведене, а можна й зробити. Артеріальна гіпертензія, захворювання серця (IXC, порушення ритму), а також транзиторні ішемічні атаки вважаються розглянутими перед офіційними особами. Важливими посадовими особами ризику MVP вважаються діабет, високий рівень фібриногену в плазмі крові, гострі респіраторні інфекції та хронічні інфекції. [5]. Серед ендогенних факторів ризику церебрального інсульту найважливішими є атеросклероз та артеріальна гіпертензія, що пояснює велику кількість клінічних та експериментальних повідомлень, пов’язаних із формуванням атерогенезу та тромбогенезу. [11, 13]. Однією з можливих причин, що викликають розвиток атеросклерозу, є розгляд інфекційного агента, зокреми, вірусної інфекції. [1, 8, 10].

В решту години через погіршення екологічної ситуації, зниження функцій організму, розвиток вторинних імунодефіцитів можлива активація стійких інфекцій, перед якими можуть залягати герпетичні інфекції. [3]. Простий герпес є однією з найпоширеніших неконтрольованих інфекцій людини [2, 3]. За даними різних авторів, від 90 до 100% населення кулі землі уражено вірусом простого герпесу. Кількість заражених вірусом герпесу за короткий час збільшиться на 10%. [1, 13].

Важливим і актуальним є той факт, що герпесвірусна інфекція часто зберігається в популяції людини, її роль у розвитку атеросклерозу, а також у причині крововиливу в мозок.

Атеросклероз судин — змінна комбінація змін у внутрішніх тканинах артерій, таких як запалення ліпідів, складчастих вуглеводів, крові та мови, фіброзної тканини та відкладень кальцію, які супроводжуються змінами середовищ. [7].

Історія атеросклеротичних змін в судинах, викликаних можливими вірусними причинами, була взята з 1950-х років, якщо Дж. М. Патерсон і Х. О. Коттрал вперше подумали про можливість асоціації коронарного склерозу як етіологічного агента лімфоматозу, який пізніше був ідентифікований як Вірус хвороби Марека (VCM) і завезений на батьківщину Herresviridae. Менш ніж через три десятиліття вони провели наступне інфекційне моделювання атеросклерозу — CG Fabricant і В. (1978) вивів можливість атеросклеротичного ураження курей зі шляхом зараження VCM. Ці експерименти дозволили американським вченим сформулювати вірусну теорію розвитку атеросклерозу судин. [1, 8, 11, 13].

В інший час у багатих країнах світу велика повага приділяється ролі збудника інфекції в механізмі розвитку атеросклерозу.

Зокрема, на данину британців подивіться [12], до 1998 р. було опубліковано понад 150 епідеміологічних і клінічних звітів, як докази зв’язку між атеросклерозом і стійкими вірусними та бактеріальними інфекціями. Найновіші дані про стабільно герпетичні інфекції: вірус простого герпесу (ВПГ), цитомегаловірус (ЦМВ) і Епштейна-Барр. Для цієї групи вірусів показана пряма частота між титрами противірусних антитіл і зараженням атеросклерозом. [4]. Особливу повагу викликає той факт, що клінічно запущений атеросклероз супроводжується підвищеними титрами противірусних антитіл. Крим, у період зараження у хворих на атеросклероз спостерігалася чітка кореляція між рівнем загального холестерину, значенням коефіцієнта атерогенності та титрами противірусних антитіл. [1, 2, 10, 11].

Результати численних досліджень свідчать про можливі наслідки патогенного впливу вірусів: пошкодження артерійної стінки, порушення ліпідного та білка, стимуляція розвитку аутоімунних процесів обмінів, порушення клітинних генів індукційної проліферації ендотеліальних клітин та їх морфологічна експресія, гемокоакціонні порушення.

Дослідженнями in vitro встановлено, що ЦМВ та ВПГ активують продукцію прозапальних цитокінів: фактора некрозу набряку-а, інтерлейкіну-1, інтерлейкіну-6, які прямо чи опосередковано викликають колапс ендотелію судин. [4, 12]. Вірусна інфекція індукує експресію поверхневих рецепторів ендотеліальних клітинів до IgG і комплементу C3, що стимулює розвиток імунних комплексів на стінках судин. [7, 8]. Віруси герпесу значно ігнорують супресорну функцію Т-лімфоцитів, що призводить до розвитку аутоімунних розладів. [6, 8, 12].

Таким чином, вірусна інфекція, ініціюючи процес атеро- і тромбогенезу, негативно впливає на різні накопичувальні системи системи кровообігу: серце, ендотелій судин та гематологічні показання. Самі взаємні гематологічні, гемодинамічні та метаболічні порушення, які списують на цереброваскулярне захворювання, і розвиток ішемічних порушень мозкового кровообігу.

Таким чином, герпетична інфекція відіграє провокаційну роль у розвитку важких ішемічних порушень мозкового кровообігу, прискорює розвиток прогресуючих розладів за типом дисциркуляторної енцефалопатії у хворих на гіпертонію та атеросклероз.

Недобре прив’язуватися, уявлення про терапію вікористанів протистоянь Нетріїв часів гострич мозкового кровотоку мозкового кровотоку справедливо підтримують глибиною функції похорону, штампом. віяціального комара, клі-сільського двоскладового [6].

Також терапія недуг із тяжкими порушеннями мозкового крововиливу, що виникли в період основних проявів герпетичних інфекцій або без зволікання після них, обумовлена ​​перенесенням в програму комплексного лікування противірусних захворювань. , імуномодулятори.

Такі препарати заслуговують матері: висока біодоступність, достатнє проникнення в клітини, мінімальна токсичність для клітин в організмі, висока ступня хвороби вібратора, щоденна кумуляція в організмі, що дозволяє тривати тривалий час. [9].

Хочемо віддати належне значущему світові в підтримку препарату «Герпевір-КМП» – синтетичного ациклічного пуринового нуклеозиду виробництва БАТ «Київмедпрепарат». Висока ефективність, доступне сортове порівняно із зарубіжних аналогів дозволяють рекомендувати цей лікувальний засіб для широкого застосування йоги в практиці лікування недуг від порушення мозкового кровообігу, викликаного вірусною інфекцією.

Література

  1. Амросьєва Т.В., Вотяков В.І., Дьяконова О.В. Віруси як фактор ризику розвитку атеросклерозу.//Медичні новини. 1995, № 2, с. 9-19.

  2. Баринський І. О., Шубуладзе А. К., Каспаров А. А., Гребенюк В. Н. Герпес (етіологія, діагностика, лікування). М.: Медицина, 1986, с. 272.

  3. Борисова В.В., Ісаков В.А. та ін. Герпес: патогенез і лабораторна діагностика (Керівництво для лікарів). СПб.: Лань. 1999, с. 190

  4. Ватутіна Н.Т., Чупіна В.А. Інфекція як фактор розвитку атеросклерозу.//Кардіологія. 2000, № 2, с. 67-69.

  5. Вінічук С.М. Судине захворювання нервової системи. К.: Наукова думка, 1999, с. 27.

  6. Вінічук С.М., Муравська О.М., Бедрій І.І. Роль герпетичної інфекції у розвитку мозкових крововиливів.//Журнал практичного лікаря. 1998, № 3, с. 40-42.

  7. Ганджа М. Атеросклероз.//Лікувальна справа. 1997, № 6, с. 3-5.

  8. Гіріна О. М. Імунопатогенетичні та ендокринні зміни при різних формах ішемічної хвороби серця у свідомості вірусної інфекції та їх терапевтична корекція. Анотація. 1999, с. 42

  9. Дзюблік І. В. Сучасні противірусні препарати.//Журнал практичного лікаря. 1997, № 1, с. 35-38.

  10. Додет Б., Плоткін С. А. Інфекція та атеросклероз.//Ам. Серце Ж. 1999.-138.-417-418

  11. Ніколсон AC, Hajjar DP Асоціація вірусу герпесу з атеросклерозом трансплантата та тромбозом: етіологічні агенти чи повсюдно присутні? // Артеріосклер. Тромб. Vasc. Біол.-л998.-18.-339-348.

  12. Росс Р. Атеросклероз: запальне захворювання.//Н. Engl J Med. 1999.-340.-115-126.

  13. Верселотті Г. Інфекційні агенти, які відіграють роль у атеросклерозі та васкулопатіях.//Can J Cardiol. 1999.-15(додаток Б).-13В-15В.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *