Абсцеси і гангрена
Тести та шпаргалки

Абсцеси і гангрена


Абсцеси і гангрена

Абсцеси і гангрена — важливий гнійний процес, що протікає з вираженою інтоксикацією, що супроводжується некрозом і розплавленням легенової тканини з порожнечами. Ворожий абсцес розвивається у вигляді гангрени, зі схильністю до нагноєння.

Серед недуг людину доглядаютьі Середньовіччя. Жінки хворіють в 6-8 разів раніше, що пов’язано з меншою кількістю факторів ризику: виробніческіх шкідлівість (переохолодження, пияцтво), злих духів і алкоголю.

Етіологія та патогенез. Розвиток гнійного процесу в гомілці пов’язаний з порушенням дренажної функції бронха, порушенням крововиливів і некрозів тканин гомілки, інфікуванням, зниженням реактивності макроорганізму.

Значне розширення антибіотикорезистентної флори в останнє десятиліття призвело до частих абсцесів у хворих на гостру пневмонію. Найчастіше абсцеси виникають при пневмонії, золотистому стафілококу, паличці Фрідлендера, вірусно-бактеріальної асоціації, часто спостерігається під час епідемії грипу. Досить часто інфекція потрапляє в легенію гематогенно-емболічним шляхом, що пов’язано з тромбофлебітом глибоких вен грудничка і малого таза, остеомієлітом, септичним ендокардитом і в. Перехід важкого абсцесу в хронічне захворювання супроводжується підвищенням тиску середнього спорожнення при кашлі, особливо у вигляді секвестру, періодичного викривлення дренажного бронха.

Розрізняють кільку шляхів розвитку гнійного процесу в легенії: постпневматичний, гематогенно-емболічний, аспіраційний, травматичний.

Класифікація абсцесів і легенії гангрени, запропонована Всесоюзним науково-новітнім інститутом пульмонології МОЗ УРСР, патогенез, клініко-анатомічна характеристика, характер захворювання, ускладнення.

Патологічна анатомія. Виразки можуть бути поодинокими і множинними. Порожній абсцес був заповнений гноєм, який проглядається через бронх, але в більшості випадків з’являється абсцес. При хронічних абсцесах порожня вена покривається грануляціями, спостерігаються склеротичні зміни сторонньої тканини. При гангрені в легенії з’являються гнилі вогнища брудно-зеленого кольору, порожні не мають чітких меж.

При мікроскопічному ураженні спостерігається лейкоцитарна інфільтрація, фібринозне витікання альвеолярних перегородок, набряк і втрата структури.

Клінічна картина тяжкого абсцесу та гангрени. У клініці хворого виділяють три фази: інфікування, прокол гнійника в просвіті бронха, результат.

При розвитку постпневмонічного абсцесу фаза інфільтрації найчастіше спостерігається на ранніх стадіях захворювання у вигляді гострої пневмонії. Відзначається неодноразове зниження температури до 40 °С, неприпустимий запах з рота, збільшення кількості водянисто-кремоподібної мокроти сіро-зеленого і зеленого кольору. Характеризується ремітуючою переміжною гарячкою, ознобом з рясним потом, болісним кашлем із смертельним виділенням гнійної мокротиння, болем у стегнах, слабкістю, адмінами, артралгією, тахікардією. Особливо виражена інтоксикація та ознаки дихальної недостатності спостерігаються при легенії гангрени.

При об’єктивному спостереженні у фазі інфекції спостерігаються притуплення перкуторного звуку, ослаблене тремтіння голосу, випадання від бронхіальних звуків, незначна кількість сухих і дрібнопухирчастих хрипів.

У разі додаткової крові спостерігається лейкоцитоз – до 15-109 в 1 л (15000 — 20000 в 1 мм3) з різким збільшенням кількості нейтрофілів, руйнуванням до метамієлоцитів, значним збільшенням КОЕ. При біохімічно оціненій крові показано підвищення вартості2— і в -глобулін, фібриноген; на розрізі – помірна протеїнурія.

Різке збільшення кількості водяного мокротиння (до 500-700-1000 моль) зі зміною токсикозу (низька температура, лейкоцитоз), ослабленням болю і трохи піхви на боці ураження, зміна сідниці, щоб вказувати на розрив абсцесу в бронхі, на іншому етапі дренування. Кількість мокротиння залежить від характеру і поширеності патологічного процесу, швидкості дренування, а також від частоти супутного гнилого бронхіту.

Мокрота, як правило, двотришарова. Перша кулька периста, друга жовтого кольору, начебто однорідна, третя складається з різноманітних розсипчастих елементів. При легенії гангрени, мокрота сіро-коричневого кольору з невеликим домочком крові, з ознаками легенової тканини.

При подальшому мокротинні виявляються лейкоцити, еритроцити, клітини плоского епітелію бронхів, мікрофлора, еластичні волокна, кристали гематоїдину, холестерин, жирні кислоти. Більшість вірусів мають поліморфну ​​флору: стафілококи, стрептококи, диплококи, частіше мікрококи, паличка Фрідлендера, анаероби, грамнегативні палички. Віділювана мікрофлора часто стійка до великої кількості антибіотиків.

Об’єктивно у фазі розриву абсцесу в бронхі вислуховується амфорний випіт, перкуторно виявляється тимпаніт з неглибокою локалізацією спорожнення та наявністю секвестрів.

У зв’язку з великою кількістю мокротиння та іонів калію можливий розвиток клінічних симптомів гіпокаліємії. Можливий розвиток субкомпенсованого метаболічного алкалозу.

Клінічна картина в третій фазі змінюється характером нижньої хвороби — появою тонкостінного стільця при кислому, хворобливому переході захворювання в хронічний абсцес. На піку розуму, до 15-20-го числа, кашель стає рідкісним, змінюється кількість водянистого мокротиння, з’являються симптоми інтоксикації.

При рентгенологічному дослідженні у фазі інфекції виявляється почорніла ямочка з нечіткими краями, часто в базальних сегментах нижніх щілин і верхніх сегментах середньої щілини. На іншій фазі для зміни інфільтрації вказується одна кількість кількох порожніх місць, часто з горизонтальною лінією. На третій фазі, в кінці дня, з’являється порожній знак. У деяких западинах, особливо при томографічному дослідженні, тривалий час виявляються надлишки кістозних пустот. Виявлене при повторному рентгенологічному дослідженні спорожнення без тенденції до зміни, наявність секвестрів, плевральних розростань вказують на результат гострого абсцесу в хронічний.

Під час бронхоскопії відмічається різка гіперемія та набряк слизової оболонки, дзвін у просвіті дренованого бронха, наявність гнійних пробок, згустків крові, ерозій, грануляцій (малих 3).

Перебіг гострий пневмоніт може посилюватися розривом абсцесу в порожню плевру з підтвердженою емпіємою, пневмотораксом, легеневою кровотечею, мертвими бронхоектазами, розвитком метастатичних заповнених гноєм порожнин, особливо в головному мозку.

Прориваючись через гнійник у плевру, призводять до утворення напруженого піопневмотораксу, наростання серцевої та дихальної недостатності, часто до розвитку шоку. При перкусії над діафрагмою виявляється тупість, дискові шуми не чутні. Рентгенологічно стопа гомілки визначається прямою лінією в нижніх венах над діафрагмою.

Клінічна картина хронічного абсцесу. Основними клінічними ознаками переходу важкого абсцесу в хронічний є стабілізація кількості мокротиння (100-200 моль у добу), слабкий запах, тривалічний субфебрилітет, ознаки інтоксикації. Іноді на попелицях клінічної поліпшенії та гострого абсцесу в терміни від 1 до 3 місяців розвиваються загострення та рецидиви контагіозності, що пов’язано з ліквідацією секвестрії та склеротичних процесів, які виходять за межі колапсу спорожнення.

Надвеликий. Захворювання протікає з періодами запорів і ремісії. У період недуги з’являється жало в спині, посилюється кашель, збільшується кількість водянистого гнилого мокротиння з тухлим запахом. У мокротинні часто є прожилки крові. При глибокому вдиху збоку місця ураження іноді проявляються болем.

Об’єктивно видно відблиск шкірі від сіро-земляного відтінку, худорлявість, зміну кінцевих фаланг пальців і ніг при вигляді барабанних палиць і цвяхів при вигляді старовинних окулярів. Остерігайтеся асиметрії грудної клітини через випинання ураженої сторони при задишці. Над ураженою легенією можна почути вкорочений перкуторний звук, ослаблене дихання, різного калібру хрипи або амфоричний звук.

На рентгенограмі видно порожній простір з горизонтальною площиною середини (малий 4). У крові спостерігається гіпохромна анемія, нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення КОЕ.

Тривалість хронічного абсцесу посилюється розвитком амілоїдозу.

Діагностика та диференційна діагностика. Діагноз абсцесу ставиться на підставі клінічної картини та даних рентгенологічного спостереження. Диференціальну діагностику необхідно проводити перед абсцедуючої порожньою формою раку гомілки, а також при туберкульозі гомілки, коли розпад очевидний (табл. 5).

Лікування. Терапія гнійних захворювань гомілки включає налагодження правильного дренажу та усунення гною у фолікулі рани, вплив на мікрофлору, боротьбу з інтоксикацією, стимуляцію імунних сил хвороби та лікування симптоматичних захворювань. При наявності показання проводять хірургічним шляхом.

Усунення гною в фолікулах ураження, санація порожніх і бронхів можна досягти шляхом проходження через бронхіальне дерево через трубку Карленса, стосування лікувального бронхоскопії, трансторакальних пункції. Він також має служити постуральним дренажем, який допомагає тілу хворого мати спокійне положення, для тих, хто має ефективне відновлення мокротиння, аерозольну терапію, лікворну гімнастику.

Важливою складовою комплексної терапії є накопичення величезних доз антибіотиків (до 4 000 000–8 000 000 ДБ пеніциліну на добу), які слід вводити парентерально (головне внутрішньовенно), а також внутрішньотрахеально. Радість проводити з покращенням чутливості мікрофлори до антибіотиків, використичними комбінаціями всього 2-3 препаратів, отримувати різні способи їх введення.

Широко замісно пропускається через бронхоскоп з фізіологічним різновидом, перманганатом калію, фурагіна. Розширена бронхоскопія завершить введення в бронхіальне дерево протеолітичних ферментів, бронходилататорів та антибіотиків.

Дезінтоксикаційна терапія включає внутрішньовенне введення рідину (гемодез, поліглюкін), вітамінів, переливання плазми. Знімають також 40% рівня глюкози з додаванням 8-14 одиниць інсуліну та препаратів для виведення калію. При стафілококової етіології абсцесу призначають антистафілококовий гамма-глобулін, антистафілококову плазму, стафілококовий анатоксин.

Терапія спрямована на збудження апетиту, передачу крові, переливання плазми, білкових препаратів (казеїн, амінопептид), розпізнавання анаболічних гормонів (неробол, ретаболіл).

Показаннями до хірургічного лікування є загострення гострих абсцесів: кровотеча, піопневмоторакс, емпієма плевриту, а також пудозра на припухлості. Хронічні підлягають медичному лікуванню в тих випадках, коли при наявності рентгенологічно обумовленої патології клінічного прояву (постійний кашель із гальним вологістю, кровохаркання, лихоманка, стійкість до застуди) зберігаються 3—6 міс після ліквідації гострого періоду.

Прогноз. В решту років захворювання змінювалася частота сучасних активних методів терапії, летальність при абсцесах гомілки. При правильному лікуванні недуг виникає необхідність закрити порожній гнійник. При гангренолегеніті прогноз несприятливий.

Захворювання з гострим абсцесом і в період інфекції хронічного абсцесу, без лікування. При наявності сухих надлишків порожніх недуг їх направляють в диспансерну варту для санації хронічних запалень інфекції, раціонального лікування для прийняття професійної шкідності, переохолодження.

Профілактика гнійних захворювань легенії в раціональній терапії гострих і гострих хронічних пневмоній. Особливо важливим є своєчасна діагностика та правильне лікування стафілококової пневмонії, що розвивається під час епідемій грипу.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *